Отек легких при соревнованиях по погружению на задержке дыхания

При глубоководном фридайвинге одной из самых частых и опасных травм, с которой может столкнуться и сталкивается почти каждый фридайвер, является отек легких или обжатие легких. К сожалению, на русском языке информации о физиопаталогии обжатия легких и причинах возникновения очень мало. Врачей пульмонологов занимающихся физиологией подводного плавания и проводящих исследования фридайверов еще меньше. 

Ниже наш перевод с английского языка статьи из медицинского журнала Journal of Applied Physiology с результатами исследования спортсменов-фридайверов во время соревнований.

КРАТКИЙ ОБЗОР

Для участия в настоящем исследовании добровольно вызвались 19 дайверов-участников международного соревнования по погружению на задержке дыхания. Целью настоящего исследования является изучение возможных симптомов и признаков наличия отека легких после глубоких погружений. Из измерений проводилась динамическая спирометрия и пульсоксиметрия, а спортсменам с наиболее тяжелыми симптомами также выполнялась аускультация грудной клетки. Признаки наличия отека легких после глубоких погружений (25-75 м) возникли у 12 дайверов. Симптомов или признаков наличия отека легких после мелких погружений в бассейне не было ни у одного из них. Среднее снижение показателей форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), зафиксированное после глубоких погружений по сравнению с показателями после погружений в бассейне, для всей группы из 19 дайверов составило -9 и -12% соответственно. Кроме того, среднее снижение насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) после глубоких погружений составило -4%. У шестерых дайверов респираторные симптомы (включающие одышку, кашель, усталость, боль или дискомфорт за грудиной и кровохарканье) были связаны с усугублением снижения показателей физиологических переменных (ФЖЕЛ: -16%; ОФВ1: -27%; SaO2: -11%). Это первое исследование, в котором сниженные спирометрические показатели и артериальная гипоксемия рассматриваются как последствия глубокого погружения на задержке дыхания. Мы предполагаем, что причиной возникновения наблюдаемых изменений стал отек легких, вызванный погружением. По результатам настоящего исследования можно сделать вывод о том, что большая глубина, которой достигают высококлассные фридайверы, непосредственно связана с риском развития отека легких.

Альвеолярно-капиллярный барьер легких очень тонкий, что делает возможным эффективный газообмен, и в то же время достаточно прочный, чтобы предотвращать сбои, а именно попадание плазмы или крови в альвеолярное пространство. Известно, что повреждение функции этого барьера может, быть вызвано условиями, повышающими капиллярное давление в легких («нарушение, вызванное перегрузкой»). Сообщалось о возникновении отека легких у людей после воздействия таких условий, как большая высота, физическая нагрузка на суше, дайвинг с аквалангом и плавание на выносливость у поверхности воды. Хотя эти условия были относительно хорошо изучены, симптомы и признаки возникновения отека легких не изучались систематически в контексте глубоких погружений на задержке дыхания.

При погружении на задержке дыхания объем воздуха в легких в соответствии с законом Бойля-Мариотта уменьшается прямо пропорционально увеличению давления с глубиной. Предполагалось, что отношение общей емкости легких (ОЕЛ) к остаточному объему (ОО) определяет предельную глубину погружения (ОЕЛ / ОО = максимальная глубина погружения, в атмосферах). Считается, что уменьшение объема легких менее ОО приводит к сдавлению легких (легочной баротравме при погружении) и является потенциально опасным. Дайверы-спорстмены, ныряющие на задержке дыхания, уже давно преодолели глубину, соответствующую значению отношения ОЕЛ к ОО. Возможные объяснения этому включают увеличение ОЕЛ перед погружением с помощью глоссофарингеального дыхания, также известного как «упаковка легких». После максимального вдоха берется глоток воздуха, при этом голосовая щель закрыта. После этого воздух во рту сжимается с помощью мышц ротовой полости и глотки, голосовая щель открывается, и воздух нагнетается в легкие. Если повторить эту последовательность быстро и несколько раз, объем воздуха в легких может значительно увеличиться. Наряду с увеличением ОЕЛ перед погружением «кровяной сдвиг» (перераспределение крови из периферических кровеносных структур в грудную полость) также дает возможность погружаться при ОО ниже нормы. При обычном погружении по шею наблюдается увеличение объема крови во внутригрудных структурах примерно на 700 мл, и этот эффект возрастает вместе с компрессией легких при увеличении глубины. Тем не менее, несколько раз сообщалось о случаях, когда у дайверов возникали признаки отека легких или явное кровотечение даже при погружениях, казалось бы, в рамках ранее упомянутого теоретического предела глубины. Кроме того, при использовании протокола, включающего погружения с задержкой дыхания на глубину 6 м при стартовом легочном объеме менее ОО (таким образом, была имитация гораздо большей глубины) наблюдалось снижение показателей при динамической спирометрии, указывающее на наличие отека легких. Таким образом, предположение о том, что перерастяжение кровеносных сосудов грудной клетки и относительно пониженное давление в дыхательных путях при глубоком погружении на задержке дыхания может вызвать отек легких или кровоизлияние, по-прежнему обоснованно.

В настоящем исследовании мы рассмотрели показатели динамической спирометрии и насыщенности артериальной крови кислородом (SaO2) у дайверов, участвовавших в соревновании по погружению на задержке дыхания. Измерения проводились как после глубоких погружений в море, так и после горизонтального плавания под водой в бассейне. Мы попытались выяснить, насколько часто у этой группы людей возникает отек легких, вторичный по отношению к сдавлению легких. Мы также стремились выяснить, связаны ли какие-либо признаки или симптомы отека легких после глубокого погружения на задержке дыхания с выраженной артериальной гипоксемией. Мы предположили, что после глубоких погружений на задержке дыхания будет наблюдаться снижение показателей при динамической спирометрии, а также снижение SaO2, а после погружений в бассейне таких изменений не будет. Эти изменения указывают на отек легких и нарушение диффузионной способности альвеолярно-капиллярного барьера.

МЕТОДЫ

Измерения проводились во время международного соревнования по погружению на задержке дыхания в Швеции в августе 2006 года, при утверждении Комитетом по этике Лундского университета. 19 из 41 участника соревнования вызвались участвовать в исследовании (15 мужчин / 4 женщины). Все спортсмены утверждали, что они здоровы и не принимали каких-либо лекарств, при этом они должны были представить организаторам соревнований протокол недавно пройденного медицинского осмотра. Средний возраст участников исследования составил 31 год (диапазон от 17 до 42 лет), рост – 183 см (163-194 см), а вес – 76 кг (55-96 кг). Спортсмены занимались погружениями на задержке дыхания в среднем 5 лет (0,5-18 лет), максимальная личная глубина погружения составила 53 м (26-83 м). Текущие тренировки состояли из тренировок по задержке дыхания – 4,3 часа в неделю (1,5-15 часов в неделю) и физической подготовки – 4,3 часа в неделю (1-12,5 часов в неделю). У девяти добровольцев ранее (1-20 раз) возникали симптомы, как правило, указывающие на отек легких, возникающий после погружения на глубину в диапазоне от 20 до 75 м.

Протокол

Дайверы соревновались в дисциплинах «динамическое апноэ» (DYN) (прохождение максимальной дистанции горизонтально под водой в бассейне) и «глубокое погружение» в море (DIVE), включая попытку достать с троса карточку, установленную на заданной глубине. В отдельные дни дайверы соревновались в дисциплинах DYN и DIVE с ластами и без ласт, а также в категории, где спортсмен подтягивает себя по тросу (free immersion или свободное погружение). Для последующего анализа были отобраны лучшие результаты погружений каждого дайвера по времени и глубине. Перед погружениями в рамках соревнований дайверы обычно выполняют ряд субмаксимальных погружений для «разогрева». Все наблюдаемые спортсмены перед погружением выполнили гипервентиляцию. Погружение осуществлялось после обратного отсчета судьями соревнований. В течение 20 секунд после подъема на поверхность должен быть выполнен специальный «протокол всплытия» (снять маску, показать знак «ОК» и сказать «I'm OK») для того, чтобы погружение было засчитано. В течение этих 20 секунд судьи внимательно наблюдают за появлением любых признаков гипоксии, при наличии таковых погружение не засчитывается. Температура воды во время соревнований составляла 28°C в бассейне и 20°C в море (на поверхности). Как правило, в местах проведения соревнований на различной глубине есть термоклины. Дайверы сообщали, что температура воды на глубине 60 м была равна 12°C. Температура воздуха составляла 27°C в бассейне и 21°С на море.

В первый день соревнований перед началом погружений дайверов ознакомили с проведением динамической спирометрии и были выполнены контрольные измерения. Многие дайверы перед участием в DYN и DIVE применяли глоссофаригеальный вдох для увеличения объем легких, динамическая спирометрия также проводилась после этой процедуры. Кроме того, у всех дайверов были зафиксированы показатели SaO2. После погружения в рамках соревнований спортсмены как можно быстрее выбирались из воды в специально приготовленную лодку или в исследовательскую зону рядом с бассейном, и в течение 15 минут выполнялась динамическая спирометрия и записывались новые показатели SaO2.

Измерения

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (ООЕ, «отношение объема к емкости») и максимальная скорость выдоха (МСВ) были измерены с помощью спирометра (Micro Plus, Micro Medical, Рочестер, Великобритания). Во время измерения участник исследования находился в сидячем положении, был одет в костюм для подводного плавания и использовал зажим для носа. Сразу после спирометрии с помощью пульсоксиметра (TuffSat, Datex-Ohmeda, Мэдисон, Висконсин) измерялась SaO2. Датчик удерживался на пальце в течение, по меньшей мере, 1 минуты, тем самым обеспечивалось качество сигнала. Значения показателей после глубокого погружения (после DIVE) сравнивались со значениями после погружения в бассейне (после DYN) с помощью парного t-критерия. Уровень значимости принимался как Р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Все результаты представлены в виде «среднее групповое значение (СО, «стандартное отклонение»)» по группе из 19 участников исследования, если не указано иное.

Характеристики погружений.

Средняя глубина, которой достигли спортсмены-фридайверы при погружении в море составила 48 м (СО 16) (диапазон 25-75 м). Погружение длилось в среднем 118 с (СО 36) (53-190 с). Дистанция и время при погружении в бассейне составили 105 м (СО 25) (48-150 м) и 102 с (СО 23) (61-150 с) соответственно.

Спирометрические показатели и значение SaO2.

Контрольные значения спирометрии (табл. 1) показали ФЖЕЛ, большую по сравнению с ожидаемой, [116% (СО 11), Р <0,001], что уже наблюдалось ранее у хорошо подготовленных фридайверов. В то же время значение ОФВ1 не отличалось от ожидаемого [105% (СО 13)]. Ожидаемыми значения показателей были взяты из исследования Куанджера (Quanjer) и др. 15 из 19 дайверов применяли глоссофарингеальный вдох, и с помощью этой техники их ФЖЕЛ возросла с 6,3 (СО 1,0) до 7,4 л (СО 1,3), то есть увеличение составило 18%.

Таблица 1. Спирометрические показатели и насыщение артериальной крови кислородом измерялись до погружений, после погружений в бассейне и после глубоких погружений в море.

После погружений в дисциплине DYN ни у кого из дайверов не возникло симптомов или признаков, характерных для отека легких. Показатели спирометрии и пульсоксиметрии не отличались от контрольных значений, полученных до погружения (табл. 1). Тем не менее, у 12 дайверов ФЖЕЛ или ОФВ1 после DIVE был снижен, по меньшей мере, на 5% по сравнению со значениями, полученными после DYN (рис. 1). В отношении всей группы дайверов ФЖЕЛ и ОФВ1 после DIVE уменьшились на 9 и 12% соответственно по сравнению со значениями, полученными после DYN (табл. 1). Участие в дисциплине DIVE не повлияло на ООЕ, в то же время наблюдалась тенденция к снижению МСВ после DIVE. SaO2 при измерении в течение первых 15 минут после DIVE составила <95% у 7 участников (рис. 2), что характеризуется как гипоксемия. Во время измерений, проведенных после DYN, ни у одного дайвера SaO2 не была менее 96%. В целом в группе SaO2 после DIVE была на 3,6% ниже, чем после DYN (табл. 1). Все дайверы отрицали факт аспирации воды во время погружения.

Рисунок 1. Изменения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) после глубоких погружений в сравнении с изменениями после погружения в бассейне по отношению к максимальному абсолютному давлению, которому подвергался дайвер во время глубоких погружений.

Рисунок 2. Насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) после глубоких погружений по отношению к максимальному абсолютному давлению, которому подвергался дайвер во время глубоких погружений.

У 6 из 19 дайверов-добровольцев после участия в дисциплине DIVE возникли выраженные респираторные симптомы. Эти дайверы погружались на глубину в диапазоне 41-75 м (средняя глубина – 61 м). Симптомы включали в себя усталость (n = 2), одышку (n = 2), кашель (n = 1), боль или дискомфорт за грудиной (n = 5) и кровохарканье (n = 3). Пятерым из этих шести дайверов была проведена аускультация грудной клетки, у четверых из них была отмечена крепитация в базальных отделах легких или свистящий выдох. У этой подгруппы, имевшей типичные симптомы и признаки отека легких, изменения физиологических показателей в худшую сторону были значительнее по сравнению со всей группой в целом. ФЖЕЛ и ОФВ1 по сравнению с показателями после DYN (P <0,05) снизились на 16 и 27% соответственно. Что касается всей группы в целом, то ООЕ во время DIVE существенно не уменьшилось (-14 %, P = 0,12), но в то же время появилась тенденция к снижению МСВ (-21 %, P = 0,07). Значение SaO2 после DIVE у этих участников было между 73 и 94% (в среднем 88%). Следует добавить, что для спортсмена с самым низким значением насыщения спирометрические измерения непосредственно после погружения не проводились из-за сильного дискомфорта и необходимости дыхания кислородом. Вместо этого, спирометрические показатели у этого дайвера были зафиксированы через 17 ч после погружения (ФЖЕЛ: -6%; ОФВ1: -4%). При этом SaO2 у этого спортсмена составила 97%.

ОБСУЖДЕНИЕ

Это первое исследование, в котором снижение спирометрических показателей и артериальная гипоксемия рассматриваются как последствия глубокого погружения на задержке дыхания, и мы полагаем, что причиной наблюдаемых проявлений стал отек легких, вызванный погружением. Эти полученные данные соответствуют наблюдаемой ранее сниженной спирометрических показателей после имитации глубоких погружений. В настоящем исследовании симптомы и признаки, характерные для отека легких, наблюдались у спортсменов-дайверов, ныряющих на задержке дыхания, после глубоких погружений, но не после погружений в бассейне, выполненных чуть ниже поверхности, что соответствует представлению о том, что проявление эффектов зависит от глубины. У дайверов, имевших симптомы отека легких, были обнаружены нарастающее снижение показателей при динамической спирометрии и гипоксия в степени от легкой до тяжелой. По результатам настоящего исследования можно сделать вывод о том, что большая глубина, которой достигают высококлассные фридайверы, непосредственно связана с риском развития отека легких.

Патофизиология, приводящая к появлению отека легких при погружении на задержке дыхания, находится в зависимости от увеличения внутригрудного объема крови и, следовательно, увеличения трансмурального давления в легочных капиллярах. Существует множество различных нарушений кровообращения в легочных капиллярах, вызванных перегрузкой: от отека легких гидростатического типа при низкой проницаемости капилляров и слегка повышенном капиллярном давлении до форм отека при высокой проницаемости капилляров или даже явного кровотечения при высоком капиллярном давлении. Во время задержки дыхания на поверхности или рядом с ней и при большом объеме легких и расслабленных дыхательных мышцах внутригрудное давление увеличивается по отношению к окружающей среде за счет эластической тяги стенки грудной клетки. Повышение внутригрудного давления затрудняет венозный возврат, что приводит к уменьшению легочного кровотока и сердечного выброса, а также к снижению внутригрудного объема крови, то есть к сердечно-сосудистым изменениям, которые не могут привести к отеку легких. В поддержку этого мнения говорит отсутствие в настоящем исследовании симптомов и признаков наличия отека легких после мелких погружений в бассейне. И напротив, когда дайвер совершает глубокое погружение на задержке дыхания, то в процессе погружения объем газа в его легких в соответствии с законом Бойля-Мариотта уменьшается из-за увеличения давления окружающей среды (давление × объем = константа). Когда объем газа в легких уменьшается, внутригрудное давление падает по отношению к давлению окружающей среды в результате снижения эластической тяги стенки грудной клетки. Это связанное с увеличением глубины падение внутригрудного давления приводит к увеличению венозного возврата, легочного кровотока и сердечного выброса, а также к повышению внутригрудного объема крови по сравнению с состоянием во время задержки дыхания у поверхности. Весьма вероятно, что эти изменения вызывают повышение трансмурального давления в легочных капиллярах. Измерения, указанные здесь, были проведены в отношении погружений на задержке дыхания на глубину 20 м, где объем газа в легких дайвера на глубине был больше ОО. Погружение на глубину, где объем газа в легких будет меньше, приведет к еще большему увеличению внутригрудного объема крови; в частности, было обсуждения перераспределения в грудную клетку целых 1,5 литров крови. Погружение в относительно холодной воде, как во время соревнований, описанных в настоящем исследовании, скорее всего, также усиливает скопление крови в грудной полости. Увеличение внутригрудного объема крови, компенсирующее уменьшение объема газа в легких на глубине, вероятно, становится единственным реальным объяснением того факта, что спортсмены-фридайверы уже давно преодолели теоретически возможный предел глубины. Тем не менее, само собой разумеется, что этот большой объем крови будет вызывать значительное перерастяжение внутригрудных кровеносных сосудов и повышение трансмурального давления в легочных капиллярах. До сих пор не проводилось систематических исследований на тему потенциальной опасности глубоких погружений, хотя в нескольких предыдущих клинических случаях было описано кровотечение из дыхательных путей у фридайверов после глубоких погружений. Кроме того, Линдхольм (Lindholm) и др. провели исследование опытных фридайверов при погружении на задержке дыхания на глубину 6 метров. Погружения начинались при стартовом легочном объеме менее ОО с использованием глоссофарингеального выдоха, таким образом, была сымитирована гораздо большая глубина. После таких погружений наблюдалось снижение ФЖЕЛ и ОФВ1 на 5 и 9% соответственно, и это было связано с развитием отека нижних дыхательных путей. Эти результаты сопоставимы с изменениями, наблюдаемыми в настоящем исследовании.

Также в рамках исследования может быть интересным сравнение с другими ситуациями, в которых сообщалось о возникновении отека легких. Обнаружилось, что погружение может вызвать отек легких как у пловцов, так и у ныряльщиков с аквалангом. При погружении по шею давление воды на тело и отрицательное давление при дыхании увеличивают венозный возврат и, следовательно, легочный кровоток и сердечный выброс, а также внутригрудной объем крови и давление в легочной артерии. Адир (Adir) и др. при выполнении спиромерии обнаружили рестриктивные изменения в группе спортсменов с отеком легких, занимающихся плаванием на выносливость. Эти изменения похожи на изменения, описанные в настоящем исследовании, а именно: падение ФЖЕЛ (-7%) и ОФВ1 (-9%) и отсутствие изменений в отношении ОФВ1/ФЖЕЛ. Кроме того, у пловцов с отеком легких в этом исследовании была снижена SaO2 (-10%).

Чтобы убедиться, что полученные результаты вызваны отеком легких, можно использовать рентгенографию, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Описанные симптомы (усталость, одышка, кашель, боль или дискомфорт за грудиной и кровохарканье) могут быть связаны не только с отеком легких; например, кровохарканье может быть вызвано поступлением крови из кровеносных сосудов в пазухи, верхние или нижние дыхательные пути или альвеолы. Но все же, рестриктивный характер изменений показателей при динамической спирометрии и артериальная гипоксемия после глубоких погружений в настоящем исследовании подтверждают вывод о том, что полученные изменения были вызваны отеком легких. Подобная рестрикция легких, которую относят к отеку легких, наблюдалась ранее в других ситуациях. Альтернативное объяснение снижению ФЖЕЛ и ОФВ1 указывает на то, что увеличение объема крови в грудной полости, вызванное погружением, потенциально может вызвать рестриктивные изменения. Однако обратные изменения внутригрудного объема крови во время подъема происходят быстро. Таким образом, вряд ли больший по сравнению с контрольным измерением внутригрудной объем крови после погружения повлияет на спирометрические показатели. Ателектаз из-за компрессии альвеол во время спуска на глубину также может быть исключен как фактор, влияющий на наблюдения в настоящем исследовании, так как во время подъема или при максимальном вдохе при проведении динамической спирометрии все альвеолы снова расправляются. Вряд ли можно считать, что какая-либо относительная усталость дыхательных мышц во время соревнований имеет значение в смысле рестриктивных изменений после погружения, так как погружения в бассейне, сопоставимые по длительности, не влияли на спирометрические показатели.

ОО у участников соревнований в данном исследовании не измерялся по техническим причинам. Тем не менее, в рамках обсуждения, мы взяли значения ОО из формулы для расчета обычных значений. Для расчета объема газа в легких в начале погружений на задержке дыхания мы использовали антропометрически предсказанный ОО и жизненную емкость легких, измеренную в процессе динамической спирометрии (которая была выполнена вместе с контрольными измерениями), с применением глоссофарингеального вдоха, если это было актуально. Согласно расчетам участники соревнований в настоящем исследовании достигают ОО во время погружения, в среднем, на глубине 40 м (5 абс. атм.). Интересно отметить, что изменения ФЖЕЛ, ОФВ1 (рис. 1) и SaO2 (рис. 2), возникающие после погружения, кажется, в большей степени провоцируются погружениями на глубину более 40 м, чем более мелкими погружениями на задержке дыхания.

Возможно, некоторые отдельные люди могут нырять на бóльшие глубины без какого-либо вреда для здоровья. Например, один участник настоящего исследования погрузился на глубину в 71 м, и признаков отека легких у него не было. Жизненная емкость легких у этого дайвера после глоссофарингеального вдоха составила 9,5 литров, а антропометрически прогнозируемый ОО – 1,6 литров (ОЕЛ = 11,1 литров). Соответственно, при таком объеме газа в легких в начале погружения на глубине в 71 м объем газа лишь согласно закону Бойля-Мариотта уменьшился бы до 1,4 литров. Если предположить, что спортсмен погрузится до 142 м, тогда объем газа в легких сожмется до 0,7 л. Это уже относится к теоретическому уменьшению объема газа в легких менее ОО в 1,0-1,5 литра, что рассматривалось как результат так называемого «кровяного сдвига». Тем не менее, еще не установлено, могут ли или нет кровеносные структуры грудной клетки вместить такой объем крови без каких-либо неблагоприятных последствий. Следует отметить, что уменьшение объема легких на расстоянии от поверхности до глубины в 71 м (9,7 л) гораздо более интенсивное, чем дальнейшее уменьшение на расстоянии от 71 до 142 м (0,7 л), что показывает, что сжатие газа, необходимость перераспределения крови и компрессия грудной клетки снижаются с увеличением глубины.

Глоссофарингеальный вдох, т.е. перераздувание легких, может стать фактором риска для возникновения легочной баротравмы. Уэст (West) и др. утверждают, что и увеличение капиллярного давления, и состояние сильного раздувания легких является важным фактором для появления нарушений кровообращения в легочных капиллярах, вызванных перегрузкой. В настоящем исследовании не наблюдается связи между применением глоссофарингеального вдоха перед погружением и подобными симптомами или признаками, но это не исключает возможность ее существования.

Частота возникновения отека легких во время глубоких погружений на задержке дыхания ранее не изучалась. Фитц-Кларк (Fitz-Clarke), исполнявший обязанности дежурного врача на соревнованиях, сообщает о возникновении отека легких во время соревнований по дайвингу у одного из 57 участников. Однако, скорее всего, не всех участников этих соревнований обследовали с целью обнаружения признаков отека легких, и, таким образом, возможно, также имели место и более легкие случаи, о которых пострадавшие дайверы просто не сообщили дежурному врачу. В настоящем исследовании у 12 из 19 дайверов-добровольцев (всего в соревновании участвовал 41 дайвер) были признаки, которые мы связали с отеком легких. Кроме того, у шестерых дайверов были значительные нарушения, а именно более серьезные симптомы и признаки наличия отека легких. Мы не придерживаемся мнения о том, что у всех дайверов из тех, кто не захотел участвовать в исследовании, были значительные признаки наличия отека легких, но мы не можем исключить возможность того, что у некоторых из них были определенные нарушения. Тем не менее, фактическое количество наблюдаемых симптомов и признаков, характерных для отека легких, заставляет нас сделать вывод о том, что отек легких является нередким последствием глубоких погружений на задержке дыхания для человеческого организма.

В заключение, мы относим полученные в настоящем исследовании результаты после глубоких погружений на задержке дыхания (а именно: симптомы, снижение показателей при динамической спирометрии (рестриктивные изменения), снижение SaO2 и результаты аускультации грудной клетки) к наличию отека легких, вызванного сдавлением легких и увеличенным объемом крови в грудной полости. Высококлассные фридайверы при погружении на большую глубину подвергаются риску развития зависимого от глубины отека легких или явного альвеолярного кровотечения. Настоящие результаты были получены в ситуации, когда дайверы выполняли ограниченное количество погружений (несколько погружений «для разогрева» и одно погружение в рамках соревнований). Следует также изучить вопрос о том, могут ли многократные погружения на мелких глубинах, например, при подводной рыбалке, спровоцировать аналогичные изменения.